A cartilagem articular é um tecido altamente especializado que suporta e distribui as forças exercidas em cada momento sobre a articulação e constitui uma superfície lisa, praticamente isenta de atrito que permite o deslizamento das extremidades ósseas articulares. Estas propriedades únicas resultam da natureza e composição da sua matriz extracelular, composta maioritariamente por fibrilhas de colagénio do tipo II que lhe conferem resistência e força tênsil e por grandes agregados de proteoglicanos e ácido hialurónico que se encontram embebidos na rede colagénia e que conferem à cartilagem a deformabilidade e elasticidade que lhe são características. A cartilagem articular (fig. 2) é desprovida de vasos sanguíneos e linfáticos e de nervos, sendo constituída por um único tipo de célula, o condrócito que é responsável pela síntese e remodelação dos diversos componentes moleculares da matriz, o que implica a manutenção de um equilíbrio dinâmico entre os processos de síntese e degradação desses componentes.
A homeostasia da cartilagem envolve assim um equilíbrio dinâmico entre diversos factores, incluindo forças mecânicas e mediadores químicos, nomeadamente hormonas, factores de crescimento e citocinas, alguns dos quais favorecem a síntese dos componentes da matriz, enquanto outros estimulam maioritariamente respostas Superfície da cartilagem Condrócito catabólicas necessárias ao seu turnover e renovação. Diversos factores, como os indicados na tabela 1, podem, isoladamente ou combinados, causar modificações qualitativas e/ou quantitativas nos processos bioquímicos do condrócito que, por sua vez, podem alterar o equilíbrio entre os processos de síntese e degradação dos componentes da matriz, contribuindo para o desenvolvimento e progressão da OA (fig.3). Independentemente da causa, à medida que a doença progride, a cartilagem articular vai degenerando, o que se traduz na presença de zonas de fibrilhação (a superfície da cartilagem torna-se irregular), fissuras, ulceração e perda focal da superfície articular em toda a sua espessura. Paralelamente, ocorrem alterações do osso subjacente, ocorrendo esclerose subcondral, ao mesmo tempo que nas margens da cartilagem há desenvolvimento de osteofitose (crescimento anormal do osso formando pequenas saliências ósseas revestidas por fibrocartialgem) que deforma a articulação e pode limitar os movimentos. A membrana sinovial e a cápsula articular sofrem também alterações que podem ir da hiperplasia à fibrose, com maior ou menor evidência de reacção inflamatória. Mesmo nas fases em que não há inflamação clinicamente evidente, encontram-se no líquido sinovial dos doentes com OA, numerosos mediadores inflamatórios, incluindo citocinas pró-inflamatórias como a Interleucina-1 (IL-1) e o Factor de Necrose Tumoral- (TNF), prostaglandinas, leucotrienos e nitritos (resultantes da oxidação espontânea do óxido nítrico) que sugerem a existência de uma reacção inflamatória local. Por isso, a OA é hoje considerada, não apenas uma doença degenerativa, mas uma doença inflamatória crónica na qual a produção de mediadores inflamatórios contribui para a perpetuação do processo destrutivo que afecta a cartilagem e todos os outros tecidos articulares e periarticulares, em especial o osso subcondral e a membrana sinovial.
