As modalidades terapêuticas disponíveis são essencialmente paliativas, dirigindo-se, sobretudo, às manifestações do processo inflamatório crónico, nomeadamente à dor, não sendo ainda possível impedir a progressão da doença, nem induzir a regeneração de cartilagem perfeitamente funcional. Na maioria dos casos e após períodos bastante longos caracterizados por incapacidade física acentuada e dor de intensidade moderada a elevada, o último e único recurso é a cirurgia endoprostética de reconstrução articular.

Antes disso, porém, a intervenção terapêutica na OA depende da fase da doença em que é instituída. A prevenção primária é o objectivo ideal, mas só é exequível em relação a alguns factores de risco, nomeadamente desequilíbrios e desalinhamentos articulares que são causa de stress mecânico e que podem ser corrigidos ou, pelo menos, minorados pela utilização de dispositivos ortopédicos. A obesidade é outro factor de risco que importa eliminar para impedir ou, pelo menos, retardar o desenvolvimento de OA. Por outro lado, tem-se assistido nos últimos anos a um grande esforço no sentido de se identificarem marcadores específicos e suficientemente precoces que permitam o diagnóstico da doença numa fase assintomática, anterior ao aparecimento de alterações visíveis radiologicamente, e em que a progressão ainda possa ser impedida. Porém, os marcadores actualmente disponíveis são úteis apenas na avaliação da actividade da doença e na determinação do prognóstico, isto é, da maior ou menor probabilidade da doença progredir rapidamente para a fase terminal em que a cirurgia é inevitável. Quando a doença está já estabelecida e é clinicamente evidente, a escolha da terapêutica depende de vários factores, nomeadamente da avaliação rigorosa do  estado e gravidade da doença e dos objectivos a atingir que dependem também das expectativas do doente, particularmente em relação à capacidade motora. Em síntese, os objectivos terapêuticos na OA são eliminar a dor, manter a mobilidade, reduzir a incapacidade funcional e limitar a progressão da doença. Para isso, geralmente associa-se a terapêutica farmacológica à não farmacológica (educação do doente, terapia física e ocupacional, perda de peso, dispositivos auxiliares). Dentro da primeira categoria, distinguem-se dois grandes grupos: o da terapêutica sintomática em que se utilizam essencialmente fármacos com actividade analgésica. O paracetamol, pela menor incidência e gravidade de efeitos secundários adversos, é o fármaco de primeira linha, seguido pelos anti-inflamatórios não esteróides (AINEs) e pelos inibidores selectivos da Ciclooxigenase-2. O tramadol e analgésicos opiáceos são também utilizados nas situações de dor mais intensa. Além destes, os corticosteróides, administrados localmente por injecção intra-articular, são também utilizados com frequência, embora haja alguma controvérsia quanto à sua eficácia relativa, possíveis efeitos adversos e propriedades condroprotectoras. Paralelamente e sobretudo quando há inflamação dos tecidos periarticulares, utilizamse também AINEs em aplicação tópica na pele sobre a articulação afectada. O outro grupo de fármacos utilizados na terapêutica da OA é o dos chamados “fármacos sintomáticos de acção lenta na osteoartrite” (“SYmptomatic Slow Acting Drugs in OsteoArthritis”, SySADOA), designação atribuída ao constatar-se que os seus efeitos, incluindo a redução da dor, requerem uma administração prolongada para se fazerem notar. Estes fármacos não são ainda considerados verdadeiros “modificadores da doença osteoartrítica” (“Disease Modifying OsteoArthritis Drugs”, DMOAD), isto é, capazes de inibir o processo de degradação da cartilagem, porque apesar de in vitro terem demonstrado efeitos condroprotectores e/ou anti-catabólicos significativos e potencialmente importantes no contexto da patogénese da OA, os efeitos clínicos parecem comparativamente modestos, embora seja necessário mais tempo e mais estudos para se poderem avaliar em toda a sua extensão. Entre os fármacos actualmente incluídos nesta categoria, destacam-se a Diacereína, a Licofelona, o Ácido Hialurónico, o Sulfato e o Cloridrato de Condroitina e o Sulfato de Glucosamina. Dentro deste grupo, a Diacereína merece especial destaque porque demonstrou, em ensaios clínicos, reduzir a necessidade de recurso a analgésicos mesmo após suspensão da terapêutica, o que sugere a existência de efeitos modificadores do curso da doença. No entanto, quando comparado com os AINEs, a redução da dor e a melhoria funcional foram idênticas, não aparentando possuir vantagens significativas. Contudo, a melhor tolerabilidade, com uma reduzida incidência de efeitos adversos e quase total ausência de efeitos graves, representa uma clara vantagem sobre aquele grupo. Esta característica é, aliás, comum a todos os fármacos incluídos neste grupo, o que associado aos mecanismos de acção já identificados e aos efeitos observados clinicamente, sugere que estes fármacos têm, de facto, capacidade para inibir e talvez reverter os processos catabólicos característicos da OA. A diminuta eficácia terapêutica observada e as discrepâncias verificadas entre diferentes estudos podem dever-se mais à fase da doença em que aqueles fármacos foram avaliados e aos parâmetros medidos, do que à ausência de eficácia. De facto, nas fases tardias da doença em que a destruição da cartilagem é extensa, é provável que já não seja possível reverter o processo, isto é, originar a produção de nova cartilagem, pelo que o bloqueio do processo destrutivo por si só não é suficiente para originar melhorias clinicamente significativas. Seja como for, só a realização de mais ensaios clínicos, sobretudo incluindo doentes em fases mais precoces da doença, poderá esclarecer estas questões e determinar a real eficácia destes fármacos.